Les patients exposés à de fortes de doses de glucocorticoïdes endogènes ou exogènes de façon prolongée ont une mortalité accrue, essentiellement en rapport avec des évènements cardiovasculaires secondaires en partie aux complications métaboliques sévères provoquées par ces molécules. Les anomalies de l’homéostasie glucidique sont liées notamment à une forte insulino-résistance, se traduisant par une augmentation de la néoglucogenèse hépatique, de la lipolyse du tissu adipeux, un défaut de captation musculaire du glucose, associées avec une redistribution des graisses au niveau viscéral aux dépends des dépôts superficiels. Il existe également des altérations de l’insulino-sécrétion, insuffisantes pour combattre cette résistance à l’insuline. Le diabétologue est fréquemment confronté à la mise en place d’une thérapeutique hypoglycémiante, dont le choix devra s’adapter au profil de chaque patient, et qui devra être adaptée de façon rigoureuse lors des changements des schémas de la corticothérapie.

Patients exposed to high doses of endogenous or exogenous glucocorticoids for a prolonged period have an increased mortality, mainly related to cardiovascular events secondary in part to the severe metabolic complications caused by these molecules. The abnormalities of carbohydrate metabolism are linked in particular to a strong insulin resistance, resulting in an increase in hepatic gluconeogenesis, lipolysis of adipose tissue, and a defect in muscle uptake of glucose, associated with a redistribution of fat depots at the visceral level at the expense of superficial fat tissues. There are also alterations in insulin secretion, which are insufficient to circumvent this insulin resistance. The physician is frequently faced with the implementation of hypoglycemic therapy, the choice of which will depend on the profile of each patient, and will have to be rigorously adapted when changing corticosteroid regimens.